自闭症起源新线索：孕期炎症、胎盘损伤与雄性胎儿风险

自闭症起源新线索：孕期炎症、胎盘损伤与雄... Latest News

据科学日报（ScienceDaily）2026年11月3日报道，美国冷泉港实验室的一项新研究为自闭症起源提供了出人意料的线索：孕期炎症可能通过损伤胎盘，在胎儿大脑尚未成形的极早期就改变发育轨迹，且这种影响在实验小鼠中只出现在雄性身上。

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一项小鼠实验，把目光从大脑移向胎盘

长期以来，科学界对自闭症的追问大多集中在脑部。遗传因素被公认扮演主要角色，但越来越多研究显示，孕期环境同样会影响自闭症谱系障碍的发生概率，只是具体路径一直模糊。冷泉港实验室副教授卢卡斯·切德尔团队选择了一个不同的观察入口——连接母体与胎儿、贯穿整个孕期的器官：胎盘。

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研究人员在怀孕小鼠的不同阶段触发免疫反应，使用的是一种能够模拟病毒感染、但并不真正引入病毒的物质。相关论文发表于《科学进展》（Science Advances）2026年第12卷第38期，编号 10.1126/sciadv.aeg0779，由艾琳·桑切斯·马丁等9位作者共同完成。切德尔表示：“要真正理解自闭症谱系障碍，我们必须把目光投向大脑之外。我们的工作提示，母体免疫激活和胎盘内部的变化，是某些个体通向自闭症的一道门户。”

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孕期第12.5天：脆弱窗口比预想更早

实验结果中最先让人意外的，是时间点。小鼠妊娠期约为20天，当免疫激活发生在孕期第12.5天时，胎儿的反应最为剧烈。桑切斯·马丁披露，仅仅24小时之内，就有大约三分之一的胎儿出现发育异常。这一时间点明显早于以往研究中观察到的发育紊乱信号。

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关键指标	实验数据或信息	说明

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免疫激活触发时点	孕期第12.5天	约为20天妊娠期的中点偏早

异常出现速度	24小时内	远快于此前观察记录

受影响胎儿比例	约三分之一	同窝胎儿中出现发育异常者

异常出现性别	仅雄性	雌性胎儿在所有实验中均正常

关键受损结构	胎盘交界区海绵滋养层细胞	母体与胎儿细胞交互区域

论文出处	《科学进展》2026年第12卷第38期	冷泉港实验室发布

发布时间	2026年11月3日	科学日报转载机构新闻稿

科学界研究母体免疫激活已有数十年，但这次记录到的发育干扰迹象，比以往任何一次都更早。

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海绵滋养层细胞：母胎之间的免疫缓冲带

为找出同窝胎儿中“有的受损、有的无事”的原因，切德尔与桑切斯·马丁把注意力放在胎盘的一块特殊区域。那里聚集着一类名为海绵滋养层细胞的特殊细胞，位置正是母体组织与胎儿组织相接的交界区。

在发育正常的胎儿身上，这一区域结构完整；而出现发育异常的雄性胎儿，其海绵滋养层细胞出现了可见损伤。这类细胞承担的任务相当关键：帮助母体免疫系统“容忍”正在生长的胎儿。胎儿的基因组一半来自父亲，与母体并不完全一致，若无这层缓冲，免疫系统很容易将其视为异物。研究显示，母体免疫激活会干扰这一保护功能，屏障一旦破损，母体的免疫反应就可能以有害方式波及胎儿。

性别差异为何在激素出现之前就已存在

在所有实验中，自闭症样特征只出现在雄性胎儿身上，雌性则照常发育。更耐人寻味的是，这种差异出现得极早——早于通常与性别分化相关的一系列生物学变化。

切德尔说：“这非常令人着迷，因为我们观察的是一个早于激素激增、早于大脑及许多其他区域性别分化的阶段。差异会这么早就出现，很出人意料。”研究团队提出两种可能解释：雄性胚胎可能产生某些特有蛋白，在病毒感染后触发不利的母体免疫反应；也可能雌性胚胎本身具备某种保护机制，使其能承受这段敏感期的炎症冲击。切德尔表示：“雌性体内可能存在某种保护机制，可以被借用来帮助雄性。我们正试图理解自闭症在两种性别中各自如何形成，证据显示机制可能并不相同。”

孕期炎症如何影响胎儿神经发育：从关联走向机制

这项工作的价值，不在于证明“孕期感冒会导致自闭症”，而在于把一条此前断裂的因果链条补上了一段。过去的研究多在出生后寻找行为差异，或在大脑中寻找结构变化；这一次，异常在胎盘层面就已可辨，且出现在神经发育的关键窗口内。

旁证来自同一机构发布的材料与论文本身：研究者强调，母体免疫激活并非单一因素，而是与胎盘屏障状态、胎儿性别共同作用的组合变量。换言之，同样一次孕期炎症，不同的胎盘耐受能力，可能导向完全不同的结局。这也解释了为何既往流行病学研究中，孕期感染与自闭症之间的关联时强时弱——中间还隔着一层胎盘。

从老鼠到人：距离临床还有多远

研究者明确提醒，这是小鼠实验，不能直接推断人类自闭症的成因。小鼠与人在胎盘结构、妊娠时长和免疫调控上存在显著差别，海绵滋养层细胞在人类胎盘中也没有完全对应的细胞类型。

但方向上的启示仍然清晰。若雌性确实携带某种可被“借用”的保护通路，那么未来或许能据此识别孕期高风险个体，并在发育极早期介入。切德尔团队下一步计划同时深挖雄性与雌性小鼠，寻找造成两种相反反应的具体机制，为潜在的干预靶点提供依据。目前一切仍处于基础研究阶段，距离任何临床建议都还遥远。

Q1: 孕期发炎就一定会导致孩子患上自闭症吗？

A1: 不会。这项研究是在小鼠身上完成的，只说明母体免疫激活可能通过损伤胎盘、干扰母胎免疫耐受，从而提高发育异常的风险，而非必然结果。人类自闭症起源涉及遗传与环境的多重叠加，孕期感染只是被研究的变量之一。

Q2: 为什么男孩被诊断为自闭症的比例明显高于女孩？

A2: 这项研究提供了一个早期解释方向：在孕期第12.5天触发免疫反应后，只有雄性胎儿出现自闭症样特征和胎盘损伤，雌性则未见异常，且差异出现在激素与大脑性别分化之前。研究者推测，雄性胚胎的特有蛋白可能诱发不利免疫反应，或雌性自带保护机制。该差异是否同样存在于人类，仍需进一步验证。

胎盘或许只是自闭症起源故事的第一章。当研究视线从出生后回移到孕期最初几周，可干预的时间窗也随之被大幅提前。

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